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维生素D和孤独症谱系障碍相关性分析
王艳艳
（浙江大学医学院附属儿童医院 浙江 杭州 310000）
【摘 要】目的：探讨维生素D 水平与孤独症谱系障碍（Auti spectrum disorder,ASD）ASD 的相关性.方法：采用高效液相色谱- 串联质谱法对225 例新诊断的ASD 患者和275 例健康人群进行血清25- 羟基维生素D（25（OH）D）检测对照,比较两组的维生素D 摄入状况和ASD 患者血清25（OH）D 水平与ABC、CARS 分值的相关性.根据家属意愿,对其中40 例有维生素D 不足或缺乏的ASD 患者给予补充维生素D 治疗.治疗3个月后二次行ABC、CARS 评估及血清25（OH）D 检测.结果：1. ASD 患者血清 25（OH）D 水平明显低于健康对照组,维生素 D 不足和缺乏率明显高于健康对照组.2. 早期治疗组 ASD 患者维生素 D 治疗前后 ABC 总分差值明显大于晚期治疗组 ASD 患者.结论：ASD 患者血清25（OH）D 水平明显低于健康对照组,给予补充维生素D 治疗后,早期维生素D 的治疗效果优于晚期治疗.
【关键词】孤独症谱系障碍；维生素 D ；ABC、CARS 评估
【中图分类号】R749.94 【文献标识码】B 【文章编号】1004-597X（2016）04-0029-02
孤独症谱系障碍是一种以社会交往、交流障碍、重复刻板行为、兴趣或活动范围狭窄为主要特征的神经发育障碍性疾病.维生素D 是人体不可或缺的营养元素,不但可以调节钙磷代谢,还与肿瘤、自身免疫性疾病、感染性疾病、心血管疾病等密切相关.研究表明ASD 患者血清25（OH）D 明显低于健康人体,说明维生素D 与ASD 有着某种既定的联系.本文主要研究维生素D 与孤独症谱系障碍的相关性.
1 资料与方法
1.1 一般资料
2014 年06 月至2015 年06 月在我院神经康复门诊初次确诊的225例ASD 患者,根据家长自愿情况,选取40例作为VitD 治疗组,予以补充VitD.在门诊进行常规保健检查的同年龄、性别的275例健康人体作为健康对照组.ASD 组患者平均年龄31.23&plun;0.85岁,男165 例,女60 例；健康对照组平均年龄30.52&plun;0.96 岁,男245 例,女30 例.
1.2 治疗方法
两组都在晨起空腹时采集静脉血3mL,留取其血清,然后采用高效液相色谱- 串联质谱法检测血清中25（OH）D 的水平,浓度单位用ng/mL 表示,由广州金域检验公司完成操作.ASD患者中根据家属自愿情况,选取40 例ASD 患者予以VitD 补充治疗：维生素D3注射液15 万IU/ 次,月1 次肌注；阿法骨化醇400IU/ 次,日1 次口服.治疗3 个月后二次进行ABC、CARS 评估及血清25（OH）D 检测,并记录其不良反应[1].
1.3 疗效判定标准
根据血清25（OH）D 检查结果,VitD 营养状况分为正常（>30ng/mL）、不足（10 ～ 30ng/mL）和缺乏（<10ng/mL）.
1.4 统计学分析
采取统计学软件SPSS19.0 对上述汇总数据进行分析和处理,ASD 组与健康对照组两组间计量资料的比较采用t 检验；两组间计数资料的比较采用卡方（χ2）检验.P<0.05 为差异有统计学意义.
2 结果
2.1 ASD 患者组、健康对照组一般特征资料
ASD 组患者平均年龄31.2&plun;0.85 岁,男165 例,女60例；对照组平均年龄30.52&plun;0.96 岁,男245 例,女30 例.ASD 患者组、健康对照组两组年龄、体重采用两独立样本 t 检验,差异无统计学意义（P>0.05）（如表1）.
2.2 ASD 患者组、健康对照组血清 25（OH）D 水平比较ASD 患者组、健康对照组两组血清25（OH）D 水平采用两独立样本 t 检验,VitD 不足和缺乏总和构成比采用χ2 检验,ASD 组的血清25（OH）D 水平明显低于健康对照组,VitD 不足和缺乏率明显高于健康对照组,两组差异有统计学意义（P ≤0.001）（如表2）.
2.3 早期治疗组和晚期治疗组治疗前后ABC、CARS 总分差值比较
治疗组40 例ASD 患者根据年龄分为两组：即早期治疗组（n等于20）：≤ 30 岁；晚期治疗组（n等于20）：＞ 30 岁.早期治疗组ABC 总分差值大于晚期治疗组,有统计学意义.早期治疗组CARS 总分差值大于晚期治疗组,但无统计学意义（如表3）.
3 讨论
ASD 是一种复杂的神经发育障碍,其与多种遗传因素及环境因素等有关,并且ASD 的发病机制及病因尚未明确.研究表明,其遗传可能性约为50%.目前研究中表明,VitD 与ASD 关系最为重要.
VitD 是人体不可或缺的营养元素,活性VitD 通过与维生素D 受体（VDR）结合形成激素- 受体复合物作用于靶基因上的特定DNA 序列,对结构基因的表达产生调节作用,以实现其生物学表现.目前研究发现VDR 不仅存在于小肠、骨、肾、这些与钙磷代谢有关的组织,还存在于几乎人体所有的组织和细胞.大量的研究表示VitD 在细胞中有着重要的作用,特别是细胞分化、神经营养因子的表达、细胞因子的调节、神经递质合成、细胞内钙信号和抗氧化作用.所以,VitD 可以作为一种神经保护剂,在中枢神经系统发挥营养作用及上调VDR 水平,进而保护大脑皮层神经元、避免谷氨酸的兴奋性毒性.研究表明在胎儿大脑发育的超早期阶段就存在高水平的VDR, 且随胎龄增加而增多,也证明了VitD 对神经发育的作用.动物研究表明, 早期VitD 缺乏将导致永久性大脑发育异常,如侧脑室增大,NGF 表达减少,许多参与神经结构或神经传递的基因表达减少等.此外,VitD 对于单核/ 巨噬细胞、树突状细胞、辅助性T 细胞、调节性T 细胞（regulatory T cells,Tregs）及B淋巴细胞均有免疫调节作用.VitD 已被证明能够与2700 个基因结合、并调控超过200 个基因的表达.VitD 可通过上调的DNA修复基因的表达起到保护细胞的作用,甚至能够修复DNA 双链断裂,监控整个基因组的稳定性.ASD 患者存在氧化应激及散发的DNA 突变增加的情况,不能除外是VitD 缺乏导致DNA 的高变异率和DNA 损伤修复受损所致.本次研究对225 例新确诊的ASD 患者与275 例健康对照人体的血清25（OH）D 水平进行比较,发现ASD 患者的血清25（OH）D 水平明显低于健康人体,VitD 不足和缺乏率明显高于健康对照组.
研究表明,ASD 患儿VitD 缺乏的可能因素有：（1）ASD 患者存在食物摄入的高度选择性（2）大约40% 的ASD 患者在儿童期或青春期会出现各种不同类型的癫癎发作,据此推测ASD患者可能存在VitD 代谢相关基因异常导致维生素代谢过程异常引起VitD 水平降低,然而目前尚未发现ASD 患者中VitD 代谢系统相关的基因突变.本研究对40 例存在VitD 不足或缺乏的ASD 患者进行补充VitD 治疗,首次通过比较治疗前后的血清25（OH）D 水平、ABC、CARS 分值探讨VitD 对ASD 患者的治疗作用.发现治疗后血清25（OH）D 水平较治疗前升高,有统计学意义.将治疗组40 例ASD 患者早期治疗组、晚期治疗组两组,比较两组间治疗前后ABC、CARS 总分差值,发现早期治疗组ABC 总分差值较晚期治疗组更大,有统计学意义,说明早期VitD 治疗效果优于晚期治疗；早期治疗组CARS 总分差值大于晚期治疗组,但无统计学意义.本研究首次证实VitD 对ASD患者治疗有效,能改善其主要症状,VitD 可作为ASD 患者的治疗药物,为ASD 的治疗取得了很好的研究方向.但本次研究样本量有限,需进一步扩大样本量,取得更好的研究结果.综上所述,VitD 不但可以调节钙磷代谢,在维持大脑内稳态、促进胚胎和神经发育、免疫调节、抗氧化、抗凋亡、影响神经分化及基因调控方面都有特殊的作用.
参考文献
[1] 段小燕. 维生素D 治疗儿童孤独症谱系障碍的初步研究[J].吉林大学2015.03（7）.16-22
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